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Le fonctionnement des récepteurs

16 décembre 2019 Spectrum Therapeutics

Lorsque vous courrez lors de la saison estivale, votre rythme cardiaque augmente, vous commencez à avoir chaud et à transpirer, et votre respiration devient plus superficielle et plus rapide. Lorsque vous vous arrêtez et vous vous assoyez à l’ombre, votre rythme cardiaque diminue et revient à son rythme au repos habituel, vous avez moins chaud et votre respiration redevient normale. Comment votre organisme peut-il continuellement s’adapter à de tels changements?

 

Il existe un réseau de communication complexe qui relie notre système nerveux, nos organes et nos cellules et qui veille au meilleur fonctionnement possible de notre organisme. Ce réseau envoie des messages, par l’entremise de signaux chimiques, d’une cellule à l’autre.  Ces messages sont reçus par des protéines spécialisées qui se trouvent à la surface de la cellule et qu’on appelle récepteurs.

 

Un récepteur est, en quelque sorte, comme une serrure. Le message chimique, lui, est la clé qui correspond parfaitement au récepteur et qui peut le déverrouiller. Cela modifie la forme du récepteur, qui peut alors acheminer le message à l’intérieur de la cellule.

Place au système endocannabinoïde

De nombreux récepteurs font partie d’une composante nouvellement découverte de ce réseau de communication appelée le système endocannabinoïde (SEC), que l’on retrouve chez tous les vertébrés, y compris les êtres humains. Le SEC joue un important rôle de régulation pour assurer le fonctionnement normal de l’organisme. Il est impliqué dans le développement du cerveau et du système nerveux; dans la régulation de la fonction immunitaire; dans l’appétit et la fonction digestive; dans la fonction cardiovasculaire; dans le développement osseux; dans la douleur; dans la reproduction; dans la mémoire; dans les cycles de veille et de sommeil; et dans la régulation du stress et des émotions.

 

L’un des récepteurs les plus étudiés du SEC est le récepteur cannabinoïde 1 (CB1). Le CB1 se trouve à la surface des neurones et aide à moduler la signalisation du système nerveux dans son ensemble. L’anandamide est l’un des signaux chimiques qui déverrouillent le récepteur CB1. Il produit des effets semblables à certains de ceux produits par le THC, dont l’euphorie.

 

Contrairement aux impulsions nerveuses qui se déplacent en avançant d’un neurone à l’autre, l’anandamide est envoyée de façon rétrograde par le neurone postsynaptique à travers la synapse pour se lier aux récepteurs CB1 du neurone précédent. Cette liaison transmet un signal au neurone précédent pour qu’il cesse la libération de son messager chimique (le neurotransmetteur), ce qui atténue le message envoyé par ce neurone.

Mais en quoi cela concerne-t-il le cannabis à des fins médicales?

Voilà où les choses deviennent intéressantes. Le Cannabis sativa produit également des molécules qui peuvent interagir avec le SEC. Le THC d’origine végétale se lie au récepteur CB1 et modifie les neurones de la même manière que l’anandamide (DI MARZO, et al., 2011; PERTWEE, 2008). Par exemple, les signaux de douleur se transmettent d’un nerf à l’autre le long des réseaux de traitement de la douleur. Le THC peut atténuer ces signaux lorsqu’il se lie au récepteur CB1 en empêchant la libération du neurotransmetteur par le neurone présynaptique, ce qui peut soulager la douleur (BUSHLIN, et al. 2010; PAROLARO, et al. 2010). Le cannabidiol ne se lie pas au CB1. Ses effets sont plutôt produits lorsqu’il interagit avec de nombreuses autres molécules dans l’organisme, y compris d’autres récepteurs comme les récepteurs sérotoninergiques (pour obtenir plus de renseignements consulter la Section 2.1 Pharmacodynamique, dans Santé Canada, 2018).

 

Les scientifiques découvrent constamment de nouveaux récepteurs qui font partie du SEC et examinent de quelle manière les cannabinoïdes comme le THC et le CBD interagissent avec ceux-ci. C’est grâce aux recherches en cours que nous pourrons mieux comprendre les récepteurs qui forment ce réseau de communication complexe.

Références

BUSHLIN, I., R. ROZENFELD, et L.A. DEVI, Cannabinoid-opioid interactions during neuropathic pain and analgesia. Curr. Opin. Pharmacol., février 2010, vol. 10, no 1 (ISSN: 1471-4973; 1471-4892), p. 80 à 86.

 

DI MARZO, V., F. PISCITELLI, R. MECHOULAM, Cannabinoids and endocannabinoids in metabolic disorders with focus on diabetes. Handb. Exp. Pharmacol., 2011, vol. 203 (ISSN: 0171-2004; 0171-2004), p. 75 à 104.

 

Santé Canada. Renseignements destiné aux professionnels de la santé, 2018

https://www.canada.ca/content/dam/hc-sc/documents/services/drugs-medication/cannabis/information-medical-practitioners/information-health-care-professionals-cannabis-cannabinoids-fra.pdf 

 

PAROLARO, D., T. RUBINO, D. VIGANO, et al., Cellular mechanisms underlying the interaction between cannabinoid and opioid system. Curr. Drug Targets, avril 2010, vol. 11, no 4 (ISSN: 1873-5592; 1389-4501), p. 393 à 405.

 

PERTWEE, R. G., The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br. J. Pharmacol., janvier 2008, vol. 153, no 2 (ISSN: 0007-1188; 0007-1188), p.199 à 215.

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